Системная Биология и Физиология №2(1)
Опубликовано 31 декабря 2022
Системная биология и физиология: между 2022 и 2023
Первый год является решающим в жизни любого журнала. Несмотря на то, что официальное существование наш журнал "Системная биология и физиология" начал только в 2022 году, первые статьи были приняты к печати в английской версии больше года назад x [1], и в нем уже вышло семь номеров. В 2022 году была успешно зарегистрирована и запущена российская версия. Первый номер включил часть статей из английской версии [2], а настоящая статья открывает уже второй номер, содержащий новые оригинальные статьи.
Помимо десятков новых статей, которые уже начали цитироваться как в международной печати, так и в социальных сетях, в минувшем году наш журнал стал центром организации одноименной конференции (https://sbpreports.ru/conference/sbsp_2022), уже третьей по счету. Начиная с этого года, конференция стала тематической: первыми в череде тем стали внутриклеточная сигнализация и регуляция, от цитоскелета и метаболизма до механизмов клеточного старения и смерти. Как и в прошлом году, труды конференции были опубликованы в нашем журнале.
Мне хотелось бы выразить глубокую благодарность редакционной и технической команде журнала и конференции, усилия и энтузиазм которых сделали возможным появление и существование журнала. Спасибо всем нашим авторам и рецензентам за их труды! Поздравляю всех с Новым годом и желаю нам всем успешного развития в 2023 году.
Репарация плазматической мембраны, блеббинг и микровезикуляция: параллели и взаимосвязи

При активации или гибели клетки происходят деформации ее плазматической мембраны, которые грубо можно разделить на три категории. Первое явление, при котором происходит частичное локальное разрушение липидного бислоя и актинового кортекса и их последующее восстановление клеткой, относят к репарации мембраны. Вторая категория, при которой происходит образование выступающих наружу мембранных «пузырей», называется «блеббинг». И третья категория, при которой из плазматической мембраны образуются везикулы, содержащие белки мембраны и компоненты цитозоли, называется микровезикуляцией. Все эти явления играют важную роль в жизни организма: везикуляция является важным каналом обмена информацией между клетками, вместе с блеббингом она вносит существенный вклад в метастазирование опухолей, а нарушения репарации мембраны приводит к миодистрофиям. В литературе принято каждый из этих процессов изучать изолированно от других, хотя между ними есть множество параллелей и общих механизмов. Например, все три явления управляются перестройками актинового цитоскелета. В настоящем обзоре обсуждается вопрос, являются ли эти три процесса следствием одного и того же явления. Мы рассматриваем параллели, прослеживаемые в молекулярных механизмах этих явлений, которые приводят к гипотезе о возможности взаимообмена результатов исследований, посвященных процессам репарации мембраны, блеббинга и микровезикуляции.

Возможный подход к компьютерному моделированию формирования ламеллоподий тромбоцитов
Уважаемая редакция журнала Системная биология и физиология! В нашей предыдущей статье [1] была предложена компьютерная модель полимеризации актина при росте псевдоподии нейтрофила. В настоящем письме мы предлагаем вариант использования той же компьютерной модели для описания роста ламеллоподии тромбоцита.
![Результаты расчетов, сделанных в предлагаемой компьютерной модели рости ламеллоподии. A. Типичная динамика роста ламеллоподии (k = 80 (M x s)-1, H = 3), синими стрелочками отмечены временные остановки роста. Б. Рассчетное распределение актина в модели, построенной с параметрами как на панели А. В. Электронная микрофотография распределения актина в ламеллоподии тромбоцита, воспроизведено из работы [6]. Г. Скорость роста ламеллоподии для данных, представленных на панели А. Д. Расчетная зависимость скорости роста ламеллоподии от скорости ветвления (константа k). Средние данные для n = 3 запусков модели. Стрелочка показывает значение k, при котором рост ламеллоподии останавливается, при бОльших значениях k рост не останавливался. На вставках показана плотность актина, размер квадрата 100 нм x 100 нм.](https://astore.sbpreports.com/issues/articles/24/figures/Fig1_final_R1.png?v=mjins)
Анализ уровня окислительного стресса по оценке повреждения белка плазмы сывороточного альбумина под действием окислительного агента
Окислительный стресс, приводящий к окислительной модификации различных макромолекул, в том числе белков, сейчас рассматривается в качестве важного патогенетического звена многих заболеваний. В работе спектрофлуориметрическим методом изучено окислительное повреждение белка плазмы крови – бычьего сывороточного альбумина БСА – под действием окислительного агента – перекиси водорода H2O2. Показано зависимое от концентрации H2O2 тушение собственной флуоресценции БСА. Методами математического моделирования рассчитаны константы тушения флуоресценции БСА в растворах перекиси водорода. Обнаруженные зависимости в константах тушения флуоресценции объяснены как окислительным повреждением микроокружения триптофановых остатков БСА, так и изменением нативной конформации белковых глобул при окислительном повреждении. Более значительное перекисное повреждение БСА происходит при более низких значениях pH в связи тем, что H2O2 как окислитель действует сильнее в кислой среде. Зарегистрированное тушение собственной флуоресценции белка при повреждении окислительным агентом может быть использовано как медицинский метод оценки уровня окислительного стресса в организме при диагностике ряда заболеваний.